8月19日下午，即將踏入大學(xué)校門(mén)的18歲臨沂女孩徐玉玉被陌生電話騙走一家人省吃儉用大半年湊出來(lái)準(zhǔn)備交學(xué)費(fèi)的9900元，當(dāng)晚在派出所報(bào)案后回家途中突然暈厥、心臟驟停，雖經(jīng)醫(yī)院全力搶救，仍不幸于21日離世。而據(jù)了解，徐玉玉生前身體健康，并無(wú)重大疾病。
無(wú)獨(dú)有偶，8月23日凌晨，臨沂市臨沭縣大二學(xué)生宋振寧因心臟驟停離世，而在此之前，他被電信詐騙騙走2000元以及生活費(fèi)和家中現(xiàn)金。
花季少女，青春少年，身體健康，為何會(huì)發(fā)作心臟驟停？
會(huì)傷“心”的心臟病——心碎綜合征
心碎綜合征于1990年在日本首次被發(fā)現(xiàn)，因其急性左室收縮末期形態(tài)像日本漁民捕捉章魚(yú)的魚(yú)簍而被命名為T(mén)ako-Tsubo（章魚(yú)瓶）心肌病，又稱Tako-Tsubo綜合征、心尖球形綜合征（apical ballooning syndrome)。由于大部分患者發(fā)病前曾遭受?chē)?yán)重的精神或軀體刺激，故又將其命名為應(yīng)激性心肌病，并作為一種新型心肌病正式列入心肌病的最新分類(lèi)。
該病多見(jiàn)于女性，可能原因是由于壓力應(yīng)激引起的兒茶酚胺釋放對(duì)心肌產(chǎn)生影響。因患者心臟的交感神經(jīng)受體在左心室基部與心尖部位的比例不一樣，當(dāng)患者極度傷心、遭遇壓力應(yīng)激、驚嚇或疼痛時(shí)，就會(huì)造成心尖未收縮，但心室基部強(qiáng)力收縮如氣球（如下圖A心尖呈球形；B為心室正常收縮）。
患者發(fā)病時(shí)胸痛、心電圖ST段抬高和心肌酶水平升高，與急性心肌梗死的表現(xiàn)一致。但行冠狀動(dòng)脈血管造影術(shù)時(shí)，可發(fā)現(xiàn)無(wú)顯著冠狀動(dòng)脈狹窄，而左心室造影顯示左心室心尖部存在球樣擴(kuò)張。章魚(yú)壺心肌病通常預(yù)后良好，但仍有部分誘發(fā)室顫沒(méi)得到及時(shí)搶救而死亡者。
知其然，探其所以然——心碎綜合征的發(fā)病機(jī)制
迄今為止，心碎綜合征的病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，包括兒茶酚胺學(xué)說(shuō)、微血管病變學(xué)說(shuō)、冠狀動(dòng)脈痙攣學(xué)說(shuō)和心肌炎癥學(xué)說(shuō)等。而該病在絕經(jīng)期婦女中高發(fā)，提示女性激素在其中起著重要作用，可能是發(fā)病環(huán)節(jié)之一。下面主要介紹兒茶酚胺學(xué)說(shuō)和冠狀動(dòng)脈痙攣學(xué)說(shuō)。
兒茶酚胺學(xué)說(shuō)
大部分學(xué)者認(rèn)為，突發(fā)的情緒應(yīng)激導(dǎo)致高水平的兒茶酚胺可能是極為重要的機(jī)制。已有充分證據(jù)表明，在應(yīng)激性心肌病的發(fā)病環(huán)節(jié)中，兒茶酚胺起著重要作用，任何導(dǎo)致兒茶酚胺水平增高的疾病均可能引發(fā)應(yīng)激性心肌病，如蛛網(wǎng)膜下腔出血、膿毒血癥、呼吸衰竭等，上述疾病可導(dǎo)致生理性應(yīng)激狀態(tài)引發(fā)該病。應(yīng)激導(dǎo)致的兒茶酚胺分紊亂，且心肌的交感神經(jīng)分布情況可通過(guò)SPECT進(jìn)行判斷。應(yīng)激性心肌病患者心尖部交感神經(jīng)功能不良包括失活和功能亢進(jìn)，并在隨后的數(shù)月內(nèi)逐漸改善。
冠狀動(dòng)脈痙攣學(xué)說(shuō)
有研究顯示，精神壓力可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣，情緒應(yīng)激可作為啟動(dòng)因子導(dǎo)致應(yīng)激性心肌病。Kurisu等研究發(fā)現(xiàn)1例患者存在彌漫性多支血管痙攣現(xiàn)象，日本患者中，導(dǎo)管室進(jìn)行激發(fā)試驗(yàn)可見(jiàn)高達(dá)15%的患者出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣。Elesber等的研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病患者左室室壁存在多處灌注不良，其不良程度與心肌損傷程度相關(guān)。Kurisu據(jù)此提出微血管功能障礙可引發(fā)該病的心肌缺血，在左室心尖部球型擴(kuò)張部分出現(xiàn)的微血管功能障礙可能與心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體的p氧化能力減低導(dǎo)致的脂肪酸代謝異常有關(guān)。兒茶酚胺通過(guò)激活p1-受體導(dǎo)致微血管內(nèi)皮損害，引起微血管功能不良。
盡管微血管缺血理論引起較多學(xué)者關(guān)注，但迄今采用多普勒導(dǎo)絲測(cè)量或超聲造影技術(shù)均未能證實(shí)該學(xué)說(shuō)的正確性。目前推測(cè)繼發(fā)于心理或藥物應(yīng)激過(guò)程所導(dǎo)致的交感神經(jīng)過(guò)度興奮可能是其重要的病理生理基礎(chǔ)。左室心尖部易于受到兒茶酚胺介導(dǎo)的心臟毒性物質(zhì)的作用而發(fā)生頓抑的現(xiàn)象支持該假說(shuō)。
心碎綜合征的發(fā)病理論之間可能并不矛盾，應(yīng)激所致的交感神經(jīng)活性增加引起大量?jī)翰璺影房焖籴尫?，造成心肌毒性、多發(fā)的冠狀動(dòng)脈小血管痙攣和微血管功能障礙。兒茶酚胺強(qiáng)烈的縮血管作用可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，引發(fā)急性心肌缺血。但應(yīng)激性心肌病所導(dǎo)致的室壁運(yùn)動(dòng)障礙與冠狀動(dòng)脈的血供范圍并不一致。
修補(bǔ)“ 破碎的心”——心碎綜合征的治療
心碎綜合征的治療包括臨床監(jiān)測(cè)和處理，類(lèi)似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了ST段抬高型急性心肌梗死和急性冠狀動(dòng)脈綜合征治療指南，藥物治療選擇β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酸抑制劑（ACEI）、阿司匹林、硝酸甘油聯(lián)合使用。短期應(yīng)用抗凝藥物可預(yù)防室壁血栓。針對(duì)充血性心力衰竭采取利尿、擴(kuò)血管治療和機(jī)械輔助循環(huán)等標(biāo)準(zhǔn)支持措施。對(duì)有血液動(dòng)力學(xué)異常的并發(fā)癥，如心源性休克、肺水腫、心律失常包括心房顫動(dòng)，應(yīng)按常規(guī)治療。
本病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中兒茶酚胺大量釋放，導(dǎo)致心肌損傷和頓抑現(xiàn)象，建議連續(xù)使用β受體阻滯劑、ACEI以避免再發(fā)。對(duì)出院患者，維持用藥除包括ACEI或ARB、β受體阻滯劑外，少數(shù)患者可加服鈣通道阻滯劑。
發(fā)生心臟驟停，急救是關(guān)鍵
無(wú)論是否因心碎綜合征而引起的心臟驟停，急救都是關(guān)鍵，應(yīng)盡可能：（1）早期識(shí)別心臟驟停并呼叫120急救；（2）早期高質(zhì)量心肺復(fù)蘇；（3）盡快電擊除顫；（4）早期基礎(chǔ)及高級(jí)生命支持。